โรคเบาหวาน

กลไกการพัฒนาของโรคเบาหวาน: สาเหตุของการเกิดโรค

โรคเบาหวานเป็นโรคที่เกิดจากการปรากฏตัวของการละเมิดเรื้อรังของกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย กลไกของการพัฒนาของโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดข้อบกพร่องในการสังเคราะห์อินซูลินตับอ่อนในขณะที่การเพิ่มระดับของน้ำตาลกลูโคสในมนุษย์พร้อมกัน

การพัฒนาของโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความผิดปกติในการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อ ในกระบวนการของการพัฒนาของโรค, การขาดอินซูลินสมบูรณ์หรือสัมพัทธ์พัฒนา

ในผู้ป่วยเบาหวานความผิดปกติในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตพัฒนาตามด้วยการรบกวนในโปรตีนและการเผาผลาญไขมัน เมื่อเร็ว ๆ นี้จำนวนความทุกข์ทรมานจากโรคนี้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง สถานการณ์นี้เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมที่ไม่ดีความผิดปกติทางโภชนาการการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตการสูบบุหรี่และการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์มากเกินไป ตามสถิติจาก 2 ถึง 10% ของประชากรของประเทศที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้

โรคเบาหวานประเภทหลักในร่างกาย

โรคเบาหวานเป็นพยาธิสภาพที่มีความก้าวหน้าของความซับซ้อนของความผิดปกติของการเผาผลาญ

โรคเบาหวานมีสองประเภทหลัก:

ประเภทที่หนึ่ง - ขึ้นอยู่กับอินซูลิน โรคเบาหวานชนิดนี้เริ่มพัฒนาในร่างกายหากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพมีผลต่อเซลล์ที่สร้างอินซูลิน เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์เบต้าของตับอ่อน

โรคเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลินชนิดที่ 2 โรคชนิดนี้มีลักษณะโดยการผลิตอินซูลินในระดับปกติโดยเซลล์เบต้าตับอ่อน

พื้นฐานสำหรับการพัฒนาของเบาหวานชนิดที่ 2 คือการสูญเสียความสามารถของเซลล์ในเนื้อเยื่อของร่างกายในการโต้ตอบกับอินซูลิน สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของความเป็นไปได้ของการผูกกลูโคสและดังนั้นการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด

โดยไม่คำนึงถึงกลไกพื้นฐานของการพัฒนาในโรคเบาหวานความผิดปกติมีผลต่อการเผาผลาญโปรตีนและไขมัน การหยุดชะงักดังกล่าวนำไปสู่การปรากฏตัวของความแน่นพร้อมกับการลดน้ำหนักต่อไป สถานการณ์นี้เป็นลักษณะของโรคเบาหวานประเภท 2

ความแตกต่างในการพัฒนาของโรคนี้คือเบาหวานขณะตั้งครรภ์ โรคประเภทนี้เกิดขึ้นเฉพาะในหญิงมีครรภ์

ในทางคลินิกการปรากฏตัวของโรคชนิดนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเองและการตรวจสอบจะดำเนินการโดยห้องปฏิบัติการเท่านั้นโดยขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ตัวอย่างเลือดสำหรับปริมาณน้ำตาล

ปัจจัยที่มีผลต่อการพัฒนาของโรค

กลไกการลุกลามของโรคเบาหวานสามารถกระตุ้นปัจจัยต่าง ๆ ในร่างกาย

การหยุดชะงักของการเผาผลาญน้ำตาลเนื่องจากการลดปริมาณของอินซูลินที่ผลิตในร่างกายสามารถกระตุ้นปัจจัยต่อไปนี้:

ความบกพร่องทางพันธุกรรม ระดับกิจกรรมของเซลล์เบต้าของตับอ่อนจะดำเนินการโดยยีนบางอย่าง การปรากฏตัวในยีนของการกลายพันธุ์ของจุดเหล่านี้ที่สามารถสืบทอดได้สามารถทำให้เกิดการพัฒนาของโรคในการทำงานของต่อมของเด็ก

โรคติดเชื้อ - ไวรัสบางชนิดสามารถทำให้เกิดการพัฒนาในร่างกายของโรคไวรัสและการเกิดขึ้นของความผิดปกติในการทำงานของเซลล์ตับอ่อนต่อมไร้ท่อในมนุษย์ ไวรัสบางตัวสามารถรวมเข้ากับจีโนมเบต้าเซลล์และขัดขวางกิจกรรมการทำงานของพวกเขาซึ่งนำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์อินซูลิน

ความเสียหายภูมิต้านทานผิดปกติต่อเซลล์ตับอ่อนซึ่งเกิดจากการหยุดชะงักในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ความผิดปกติดังกล่าวมีลักษณะโดยการพัฒนาระบบภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อของอวัยวะต่อมไร้ท่อ

ปัจจัยเหล่านี้เป็นสาเหตุของการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 1 ในมนุษย์

สาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 2 ในร่างกายนั้นแตกต่างกัน ตัวหลักมีดังต่อไปนี้:

  1. ความบกพร่องทางพันธุกรรมของสิ่งมีชีวิตคือความไวของตัวรับเซลล์กับอินซูลินถูกควบคุมโดยยีนหลายชนิด การเปลี่ยนแปลงในยีนเหล่านี้ที่สามารถสืบทอดได้สามารถทำให้ความไวของตัวรับลดลง
  2. การใช้ผลิตภัณฑ์ขนมและแป้งในทางที่ผิดจะนำไปสู่การผลิตคงที่โดยตับอ่อนของอินซูลินในปริมาณที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การติดยาเสพติดของตัวรับเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของอินซูลินในร่างกาย
  3. คนที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไป - จำนวนเซลล์เนื้อเยื่อไขมันในร่างกายที่มากเกินไปนำไปสู่การลดความเข้มข้นของอินซูลินในร่างกายมนุษย์

ปัจจัยเหล่านี้ถูกพิจารณาว่าสามารถแก้ไขได้นั่นคือปัจจัยที่มีผลกระทบ จำกัด ต่อร่างกายตลอดชีวิต

ข้อ จำกัด นี้ป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2

บทบาทของโรคอ้วนและการไม่ออกกำลังกายในการพัฒนาของโรค

การกินมากเกินไปบ่อยครั้งและการรักษาวิถีชีวิตแบบนั่งนิ่งทำให้เกิดโรคอ้วนในร่างกายซึ่งทำให้ความต้านทานต่ออินซูลินแย่ลง การลดความไวของอินซูลินทำให้การทำงานของยีนที่รับผิดชอบในการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2 ในร่างกาย

ในโรคเบาหวานกลไกการพัฒนาของโรคส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติไม่เพียง แต่ในคาร์โบไฮเดรต แต่ยังอยู่ในการเผาผลาญไขมัน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าใน adipocytes อวัยวะภายในซึ่งแตกต่างจากเซลล์ไขมันใต้ผิวหนังความไวของตัวรับอินซูลินซึ่งมีผล antilipolytic จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่เพิ่มความไวต่อการกระทำ lipolytic ของ catecholamines

สถานการณ์เช่นนี้ทำให้เกิดการเข้าสู่กระแสเลือดของกรดไขมันจำนวนมาก

ความต้านทานต่ออินซูลินของกล้ามเนื้อโครงร่างอยู่ในความจริงที่ว่าที่เหลือเซลล์เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อใช้กรดไขมันส่วนใหญ่ เงื่อนไขนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าเซลล์ไม่สามารถใช้กลูโคสจากพลาสมาในเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลและในทางกลับกันนี้นำไปสู่การผลิตอินซูลินที่เพิ่มขึ้นจากตับอ่อน

เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในร่างกายป้องกันการก่อตัวของพันธะระหว่างตัวรับของเซลล์ตับด้วยอินซูลิน การยับยั้งการก่อตัวของความซับซ้อนระหว่างตัวรับและอินซูลินยับยั้งกระบวนการของ gluconeogenesis ในตับ

เป็นผลให้การเพิ่มขึ้นของระดับของกรดไขมันช่วยเพิ่มการเจริญเติบโตของภูมิคุ้มกันของอินซูลินของเซลล์ขึ้นอยู่กับอินซูลินในเนื้อเยื่อของร่างกายในขณะที่การเพิ่มขึ้นของภูมิคุ้มกันช่วยเพิ่มกระบวนการของการสลายไขมันและ hyperinsulinomy

เมื่อดำเนินชีวิตที่ไม่ได้ใช้งานสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 จะมีอาการกำเริบของปรากฏการณ์เช่นความต้านทานต่ออินซูลินและโรคอ้วน

เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลิน

ความต้านทานต่ออินซูลินในโรคเบาหวานเป็นเงื่อนไขที่มีการตอบสนองไม่เพียงพอของเซลล์เนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับอินซูลินอินซูลินฮอร์โมนถ้ามีอินซูลินจำนวนปกติที่ผลิต เงื่อนไขเกิดขึ้นกับพื้นหลังของอินซูลินปกติ

ผลหลักของการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินคือการก่อตัวของภาวะ hyperinsulinemia, ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและ dyslipoproteine ​​mia ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานที่พัฒนาขึ้นในร่างกายมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะขาดอินซูลินญาติในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ความสามารถของเซลล์เบต้าเพื่อชดเชยการขาดอินซูลินในร่างกายมี จำกัด เนื่องจากความผิดปกติในโครงสร้างของกลูโคไคเนสและกลูตา -2 สารประกอบทางเคมีเหล่านี้ในร่างกายมีหน้าที่ในการกระตุ้นการสร้างอินซูลินภายใต้อิทธิพลของความเข้มข้นของกลูโคสที่เพิ่มขึ้น

ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่สองส่วนใหญ่มักมีการละเมิดในกระบวนการผลิตอินซูลินโดยเซลล์เบต้า

การละเมิดเหล่านี้ปรากฏในรายการต่อไปนี้:

  • มีการชะลอตัวของระยะเริ่มต้นของการตอบสนองการหลั่งเพื่อโหลดน้ำตาลกลูโคสในร่างกายเมื่อบริหารทางหลอดเลือดดำ;
  • มีการลดลงและความล่าช้าในการตอบสนองการหลั่งในการใช้อาหารผสมโดยร่างกาย;
  • เผยระดับที่เพิ่มขึ้นในร่างกายของ proinsulin และผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้นในระหว่างการประมวลผลของมัน
  • ตรวจพบการรบกวนจังหวะของการหลั่งอินซูลิน

สาเหตุส่วนใหญ่ของความล้มเหลวในกระบวนการสังเคราะห์อินซูลินคือการปรากฏตัวของข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในเซลล์เบต้าเช่นเดียวกับความผิดปกติที่เกิดจากการปรากฏตัวของความเป็นพิษของ lipo- และกลูโคส

ลักษณะของระยะแรกของการละเมิดการหลั่งอินซูลิน

การเปลี่ยนแปลงกระบวนการหลั่งอินซูลินในระยะ prediabetes อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มเนื้อหาของกรดไขมันอิสระ การเพิ่มความเข้มข้นของหลังนำไปสู่กระบวนการยับยั้ง pyruvate dehydrogenase และทำให้กระบวนการ glycolysis ช้าลง การยับยั้งกระบวนการ glycolysis ในเซลล์ตับอ่อนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์อินซูลินซึ่งทำให้การสังเคราะห์ ATP ลดลง การขาด ATP ในเซลล์ตับอ่อนกระตุ้นให้ลดการหลั่งอินซูลิน

ความเป็นพิษของกลูโคสเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนของกระบวนการทางชีวโมเลกุลซึ่งส่วนเกินของกลูโคสกระตุ้นให้เกิดการละเมิดการหลั่งอินซูลินและการลดลงของความไวของเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลินต่ออินซูลิน

การพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในร่างกายของผู้ป่วยเป็นหนึ่งในปัจจัยในการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ในมนุษย์อันเป็นผลมาจากความก้าวหน้าของความเป็นพิษของกลูโคส

การพัฒนาความเป็นพิษของกลูโคสนำไปสู่การลดลงของความไวของเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลินเพื่ออินซูลิน จากทั้งหมดข้างต้นเราสามารถสรุปได้ว่าความสำเร็จของตัวชี้วัดทางกลูโคสปกติทางสรีรวิทยาที่กำหนดในเลือดและการรักษาตัวชี้วัดเหล่านี้ในระดับเดียวกันช่วยในการคืนค่าความไวของเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลินกับฮอร์โมนอินซูลิน

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงไม่เพียงเป็นตัวบ่งชี้หลักสำหรับการตรวจสอบโรคเบาหวานในร่างกาย แต่ยังเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของโรคเบาหวาน น้ำตาลในเลือดสูงกระตุ้นการเกิดความผิดปกติในกระบวนการผลิตอินซูลินโดยเซลล์เบต้าตับอ่อนและการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดความผิดปกติในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

อาการแรกสุดของการพัฒนาของโรคเบาหวานคือปริมาณกลูโคสที่เพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารของผู้ป่วยในขณะท้องว่างเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตน้ำตาลจากเซลล์ของเนื้อเยื่อตับ วิดีโอในบทความนี้จะดำเนินการตามรูปแบบของกลไกการคุมเบาหวาน

ดูวิดีโอ: 581102 กลไกการเกดการหายของโรค และการทดสอบพลงชวตกบสงทถกกน วดปารงอรณ (ธันวาคม 2019).

Loading...